È una malattia comune all’uomo ed al cane. È
causata da protozoi appartenenti alla classe MASTOGOPHORA, ordine
PROTOMODINA, famiglia TRYPANOSOMIDAE, genere LEISHMANIA.
In passato
si consideravano 4 forme, ossia:
1) L.DONOVANI, responsabile della forma viscerale nell’adulto.
2) L.INFANTUM, responsabile della forma viscerale nel bambino.
3) L.TROPICA, responsabile della forma cutanea (o “bottone
d’Oriente”).
4) L. BRAZILIENSIS, responsabile della forma muco-cutanea od oro-nasale
del continente americano.
5) L. CANIS, responsabile della patologia nel cane.
Attualmente, la forma infantum, la donovani e la canis sono considerate
identiche, mentre la forma braziliensis è stata identificata
con la tropica.
Distribuzione
geografica
Questa malattia, caratterizzata, come vedremo, da una forma cutaneo-viscerale,
è presente in quasi tutti i paesi del Bacino Mediterraneo,
e per quanto riguarda l’Italia, nel sud e nel centro.
Modalità
di trasmissione
Il cane,come l’uomo, contrae la malattia tramite la puntura
di un insetto ematofago (che succhia sangue), nel quale la Leishmania
si moltiplica in forma infettante (leptomonas) del parassita.
In questo caso, il trasmettitore obbligatori è il FLEBOTOMO
(una piccola zanzara), il quale agisce prevalentemente di notte
o al tramonto; il maschio si nutre di vegetali zuccherini, mentre
la femmina succhia il sangue dell’ospite, il periodo di trasmissione,
per quanto riguarda le regioni del Bacino Mediterraneo, è
breve, coincide con l’inizio dell’estate fino a settembre.
Per quanto riguarda l’uomo, non vi è il contagio diretto
da parte dell’animale, in quanto la sopravvivenza del parassita
è legata al passaggio attraverso un ospite invertebrato,
quindi, per contrarre la malattia, anche l’uomo deve essere
punto dal flebotomo. Il cane è il principale serbatoio
di parassiti per l’uomo, altri carnivori (volpe, lupo), sono
tuttavia risultati infetti. Per quanto riguarda il preciso meccanismo
di contagio, succede che quando la femmina di flebotomo compie
un pasto di sangue su un organismo infetto, ingerisce le leishmanie
come “amastigoti”, questi raggiungono l’intestino
della zanzara, dove si trasformano in “promastigoti”,
mobili, che però non hanno alcun potere patogeno. Si portano
a livello della faringe e vengono trasmessi al nuovo ospite mediante
la puntura dell’insetto, nel vertebrato i promastigoti vengono
fagocitati dalle cellule della linea monocita-macrofagica, e si
ritrasformano in amastigoti, questi aumentano e rompono il macrofago
e rivengono fagocitati.
Lesioni
e sintomatologia
Diciamo che possiamo avere segni generali, segni a carico della
cute, segni di interessamento del S.R.E (sistema reticolo-endoteliale),
e altri segni vari.
Per quanto riguarda i segni generali, abbiamo perdita di vivacità
da parte dell’animale che si presenta abbattuto, dimagrito,
con i rilievi ossei evidenti, soprattutto a livello del bacino,
con atrofia dei muscoli temporali che danno l’aspetto di
“cane vecchio”(come nella foto sotto),
ipertermia irregolare.
I segni cutanei sono quelli che spesso portano il proprietario
ad allarmarsi, infatti l’animale presenta aree di alopecia
(senza pelo), e di desquamazioni, ed il padrone teme quasi sempre
che il proprio animale abbia contratto la rogna, si osservano
aree alopeciche soprattutto a livello della testa, intorno agli
occhi (“cane con gli occhiali”), sul collo, sui rilievi
ossei, alle estremità della coda. Il tartufo è spesso
secco e screpolato, a volte presenta ulcere e scolo nasale emorragico.
In alcuni casi, come segno clinico evidente, si nota un’intensa
desquamazione furfuracea a squame di dimensioni variabili (proprio
come la forfora) a livello di tutto il corpo. L’onicogrifosi
(abnorme crescita delle unghie) non è un reperto costante.
Il rilievo delle ulcere cutanee e mucose può essere importante
per la diagnosi:sono presenti a livello del tartufo, intorno agli
occhi, sui garretti, sulla coda. Le mucose apparenti spesso sono
anemiche. Da notare che la malattia, salvo rare eccezioni, non
porta prurito. quindi i segni cutanei sono quelli più importanti:
possiamo avere una dermatite secca esfoliativa, dermatosi ulcerativa,dermatite
pustolosa, la forma più frequente è quella esfoliativa
che colpisce il padiglione auricolare e il dorso del naso per
poi estendersi a tutto il corpo. Come detto sopra, la dermatite
è caratterizzata da squame forforacee biancastre di aspetto
amiantaceo. L’epistassi, sintomo frequente, è spesso
unilaterale ed intermittente. La causa non è nota, ma è
possibile che le lesioni ulcerative ed emorragiche sulle mucose
nasali, insieme alla ipoalbuminemia e alla trombocitopenia, possano
esserne la causa. I segni del SRE sono caratterizzati da una ipertrofia
linfonodale, soprattutto a carico dei poplitei, alla palpazione
dell’addome si nota splenomegali (ingrossamento della milza)
ed epatomegalia (del fegato). Per segni vari intendiamo quei segni
che possono manifestarsi durante l’evoluzione della malattia,
come segni oculari (cheratite spesso bilaterale, ulcere della
cornea), sintomi che riguardano l’apparato digerente (diarrea,
a volte emorragica, per la presenza di ulcere sulla mucosa intestinale).
Spesso si notano sintomi di interessamento renale, che si possono
svelare con un esame delle urine. Infatti la glomerulonefrite
può portare il cane a morte per insufficienza renale, la
causa delle lesioni renali è data dal deposito di immunocomplessi.
Talvolta si evidenziano sintomi di interessamento miocardio, come
aritmie,o sintomi nervosi, come paralisi, ed infine poliartrite,
quindi segni di interessamento articolare, come disturbi di deambulazione,
zoppia ad un arto o l’incapacità dell’animale
a camminare, quindi vedrete l’animale tremare sulle zampe
e non poter muoversi. Si pensa che il deposito di immunocomplessi
(come a livello della membrana del glomerulo), qui a livello della
membrana sinoviale, sia il motivo di questa zoppia, di solito
intermittente.
Diagnosi
Esistono vari metodi per fare una corretta diagnosi. Per prima
cosa abbiamo i metodi parassitologici, ossia lo striscio del midollo
osseo o i puntati linfonodali. Se svolta in modo corretto, questa
tecnica è economica e poco traumatica per l’animale.
E poi non è difficile evidenziare gli amastigoti all’interno
dei macrofagi. Poi abbiamo i metodi sierologici, ossia la fissazione
del complemento, immunoflorescenza indiretta, tecnica ELISA, ma
l’interpretazione dei risultati deve tenere conto di alcuni
fattori, come il fatto che queste prove non hanno sensibilità
del 100% (nelle prime fasi della malattia alcuni animali sono
sieronegativi) o i titoli anticorpali restano alti per periodi
lunghi anche in seguito alla risoluzione clinica dell’infezione.
Poi abbiamo i metodi di biologia molecolare, come la PCR, molto
specifica, che consiste nell’uso di sonde che amplificano
i frammenti di DNA di leishmania che permettono di identificare
anche piccole quantità di parassiti nelle biopsie cutanee
o del midollo osseo dei soggetti infetti. Questa tecnica è
molto specifica, ma lo svantaggio è la necessità
di un laboratorio altamente specializzato. L’esame emocromocitometrico
è molto importante, in quanto possiamo valutare il grado
di anemia (i globuli rossi nella norma sono tra i 3-5 milioni
per millimetro cubo, l’emoglobina è sempre nei valori
inferiori della norma, una leucocitosi può essere presente
in periodi di aggravamento della malattia, inoltre abbiamo che
il quadro delle proteine sieriche totali è fortemente alterato,
si ha una riduzione dell’albumina, mentre le gamma globulina
aumentano. Gli enzimi epatici(GPT E GOT) possono aumentare. Infine,
l’azotemia, la creatininemia e l’esame delle urine (per
la proteinuria) sono importanti per seguire il decorso della malattia,
in quanto questi valori tendono ad aumentare con l’evolvere
della malattia e quindi con l’aggravarsi del danno renale.
Terapia
I farmaci di elezione sono gli antimoniali pentavalenti, e quello
usato è l’antimoniato di N-metilglucamina (glucantim),
va dato al dosaggio di 75mg/kg/die fino alla scomparsa dei segni
clinici, può essere dato per via intramuscolo, ma anche
sottocute. Il trattamento consiste in 15 iniezioni da fare una
volta al gg, e poi ripetere lo stesso dopo una pausa di 15gg.
Gli svantaggi sono effetti collaterali come astenia, dolori muscolari,
il costo elevato e poi il fatto che viene comunque eliminato attraverso
il rene. L’allopurinolo (ziloric), va dato per tutta la vita
del soggetto, alla dose di 20-30mg/kg 12h. Il successo della terapia
consiste nella scomparsa dei segni clinici e al ristabilirsi dei
valori normali dei parametri del sangue, infatti non esiste la
guarigione parassitologica, in quanto l’animale resta sempre
portatore. Ma vorrei specificare che sbaglia di grosso chi pensa
che una povera creatura che ha contratto questa malattia debba
essere abbattuta, niente di più sbagliato!! Se presa in
tempo, la leishmania può essere “debellata”,
in qualche modo l’animale ”guarisce” dai sintomi,
si riprende in modo eccellente(proprio come l’alano che vedete
qui sotto), è importante però che al primo sintomo
portiate il vostro cane a fare gli esami specifici in modo tale
da iniziare subito la terapia.
Profilassi
È molto importante! Dato che il flebotomo è attivo
al tramonto e di notte, cercate di far dormire il cane in un ambiente
chiuso, e usate collari specifici per zanzare che si vendono nei
negozi. Purtroppo un vaccino non esiste, anche se si stanno facendo
molti studi sia su questo che sull’uso di farmaci alternativi.
Soprattutto ricordate per la terapia, che dato che i farmaci sono
eliminati dal rene, bisogna sempre tenere sotto controllo la funzionalità
renale, perché già di per sé la malattia
determina la comparsa di immunocomplessi responsabili di glomerulonefrite
(oltre che di poliartrite). Un cane che arriva all’insufficienza
renale muore.
Questa
è Clarissa(poche settimante dopo l'inizio della cura),
un bellissimo esemplare di alano di 9 anni con la leishmania.
Come sintomi: dimagrimento e soprattutto zoppicava e tremava sugli
arti per i dolori ossei. Ha fatto la sua cura di glucantim ed
ora (a qualche mese di distanza) prende sempre lo ziloric, si
è ripresa benissimo, cammina, corre, salta, è un
cane felice.
